Nuevo hallazgo sobre cómo el coronavirus afecta a la sangre

Los investigadores siguen realizando descubrimientos sobre la pandemia que tiene al mundo sumido en la incertidumbre y los nuevos hallazgos no son, para nada, auspiciosos. Científicos de la Universidad de Utah Health encontraron que las proteínas inflamatorias producidas durante la infección alteran significativamente la función de las plaquetas, haciéndolas "hiperactivas" y más propensas a formar coágulos sanguíneos peligrosos y potencialmente mortales.

Comprender mejor las causas subyacentes de estos cambios podría conducir a tratamientos que eviten que dichos episodios sucedan en pacientes con Covid-19. Este informe aparece en Blood, una revista de la American Society of Hematology (Sociedad Americana de Hematología).

"Nuestro hallazgo agrega una pieza importante al rompecabezas que llamamos COVID-19", dice Robert A. Campbell, Ph.D., autor principal del estudio y profesor asistente en el Departamento de Medicina Interna. "Descubrimos que la inflamación y los cambios sistémicos, debido a la infección, están influyendo en el funcionamiento de las plaquetas, lo que hace que se adhieran más rápido, lo que podría explicar por qué estamos viendo un mayor número de coágulos de sangre en pacientes con Covid".

La evidencia emergente sugiere que el SARS-CoV-2 se asocia con un mayor riesgo de coagulación de la sangre, lo que puede conducir a problemas cardiovasculares y falla orgánica en algunos pacientes, particularmente entre aquellos con problemas médicos subyacentes como diabetes, obesidad o presión arterial alta.

Para averiguar qué podría estar pasando, los investigadores estudiaron a 41 pacientes con Covid-19 hospitalizados en el Hospital de la Universidad de Utah en Salt Lake City. Diecisiete de estos pacientes estaban en la UCI, incluidos nueve que estaban en ventiladores. Compararon la sangre de estos pacientes con muestras tomadas de individuos sanos que fueron emparejados por sexo y edad.

Utilizando el análisis diferencial de genes, los investigadores encontraron que el SARS-CoV-2, el virus que causa Covid-19, parece desencadenar cambios genéticos en las plaquetas. En estudios de laboratorio, estudiaron la adhesión plaquetaria, un componente importante de la formación de coágulos sanguíneos, y observaron que las plaquetas Covid-19 se adherían más fácilmente. También notaron que estos cambios alteraron significativamente la forma en que las plaquetas interactúan con el sistema inmunitario, lo que probablemente contribuya a la inflamación del tracto respiratorio que, a su vez, puede provocar lesiones pulmonares más graves.

Sorprendentemente, Campbell y sus colegas no detectaron evidencia del virus en la gran mayoría de las plaquetas, lo que sugiere que podría estar promoviendo los cambios genéticos dentro de estas células indirectamente.

Un posible mecanismo es la inflamación, según Bhanu Kanth Manne, Ph.D., uno de los autores principales del estudio y un investigador asociado con el Programa de Medicina Molecular de la Universidad de Utah (U2M2). En teoría, la inflamación causada por Covid-19 podría afectar a los megacariocitos, las células que producen plaquetas. Como resultado, las alteraciones genéticas críticas se transmiten de los megacariocitos a las plaquetas, lo que, a su vez, las hace hiperactivas.

En estudios de probeta, los investigadores encontraron que el pretratamiento de plaquetas de pacientes infectados con SARS-CoV-2 con aspirina previno esta hiperactividad. Estos hallazgos sugieren que la aspirina puede mejorar los resultados; sin embargo, esto necesitará más estudios en ensayos clínicos. Por ahora, Campbell advierte sobre el uso de aspirina para tratar Covid-19 y señala que no deben ingerirse a menos que un médico lo recomiende.

Mientras tanto, los investigadores comienzan a buscar otros posibles tratamientos.

"Hay procesos genéticos a los que podemos dirigirnos que evitarían el cambio de las plaquetas", dice Campbell. "Si podemos descubrir cómo Covid-19 está interactuando con los megacariocitos o las plaquetas, entonces podríamos bloquear esa interacción y reducir el riesgo de que alguien desarrolle un coágulo de sangre".